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Los investigadores detectan un nuevo culpable potencial del Alzheimer

Unos niveles anómalos de una proteína en particular son más comunes en los pacientes afectados, informa un estudio
(*estas noticias no estarán disponibles después del 10/15/2014)

Traducido del inglés: jueves, 17 de julio, 2014
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MIÉRCOLES, 16 de julio de 2014 (HealthDay News) -- Aunque el motivo exacto de que se contraiga la enfermedad de Alzheimer sigue siendo evasivo, unos científicos informan que hallaron una proteína nueva que podría desempeñar un rol importante en la devastadora afección de la memoria.

Lo que aún no saben es si esta proteína, llamada TDP-43, es o no una causa de la enfermedad de Alzheimer, o si es algo que se desarrolla debido al Alzheimer.

Es demasiado pronto para saber si este hallazgo podría tener algún efecto sobre el diagnóstico, el tratamiento o la prevención de la enfermedad de Alzheimer. Por ahora, "realmente debemos comprender qué hace esta proteína y su relación con otras proteínas", comentó el autor líder del estudio, el Dr. Keith Josephs, profesor de neurología de la Clínica Mayo en Rochester, Minnesota.

Hace mucho que los científicos que estudian la enfermedad de Alzheimer se interesan por dos tipos de proteínas del cerebro, conocidas como beta amiloidea y tau. En los pacientes de Alzheimer, las proteínas crean una especie de sustancia viscosa en el cerebro formada por "placas" de beta amiloidea o "nudos" de tau.

Los expertos creen que las placas y los nudos podrían provocar el Alzheimer, apuntó Josephs, pero no lo saben con certeza.

El nuevo estudio observó a una tercera proteína llamada TDP-43, que se ha vinculado con la esclerosis lateral amiotrófica (ELA, también conocida como enfermedad de Lou Gehrig) y la senilidad provocada por el daño en el lóbulo frontal del cerebro.

Los investigadores examinaron los cerebros de 342 personas que habían sido diagnosticadas con enfermedad de Alzheimer a través de autopsias. (El Alzheimer no se puede confirmar de forma definitiva mientras los pacientes están vivos). Casi 200 de ellos tenían la TDP-42, según el estudio.

El estudio se diferencia de otros porque observó a dos tipos de pacientes que fueron diagnosticados de Alzheimer tras morir: unos que habían mostrado síntomas en vida, y otros que no. Se hallaron niveles anómalos de TDP-43 en los que habían tenido la enfermedad y se habían visto significativamente afectados por la misma.

Tras ajustar sus estadísticas para que no se vieran sesgadas por varios factores, los investigadores hallaron que los que tenían niveles anómalos de TDP-43 eran 10 veces más propensos a haber sufrido problemas del pensamiento, como la pérdida de la memoria, al morir que los demás pacientes.

¿Cómo podrían las personas tener señales de Alzheimer y no presentar síntomas? Eso no está claro, dijo Josephs. Pero quizás las personas que tienen placas y nudos no contraen los síntomas a menos que también tengan la TDP-43, plantearon los investigadores.

La forma en la nueva proteína podría estar vinculada con el Alzheimer también es un misterio. "Es posible que el desarrollo de esta proteína tarde un poco", apuntó. "Quizá el Alzheimer tenga que desarrollarse durante 25 años antes de que esta proteína entre en acción", sugirió Josephs.

El Dr. Anton Porsteinsson, director del Programa de Atención, Investigación y Educación sobre la Enfermedad de Alzheimer de la Facultad de Medicina de la Universidad de Rochester en Rochester, Nueva York, anotó que la proteína en cuestión se ha vinculado con otras enfermedades del cerebro.

"¿Significa eso que los trastornos neurodegenerativos forman parte de un continuo más amplio?", planteó Porsteinsson, quien revisó los hallazgos del nuevo estudio. Añadió que las enfermedades podrían compartir una causa similar, o similitudes en etapas más tardías.

Josephs apuntó que planifica continuar la investigación sobre el rol que esta proteína desempeña en el Alzheimer.

La investigación se presentó el miércoles en la Conferencia Internacional de la Asociación del Alzheimer (Alzheimer's Association) en Copenhague, Dinamarca. Los hallazgos presentados en reuniones se deben considerar como preliminares hasta que se publiquen en una revista revisada por profesionales.


Artículo por HealthDay, traducido por Hispanicare

FUENTES: Keith Josephs, M.D., professor, neurology, Mayo Clinic, Rochester, Minn.; Anton Porsteinsson, M.D., professor, psychiatry, and director, Alzheimer's Disease Care, Research and Education Program, University of Rochester School of Medicine, Rochester, N.Y.; July 16, 2014, presentation, Alzheimer's Association International Conference, Copenhagen, Denmark

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Página actualizada 18 julio 2014